RETINOPATIA DIABETICA

Diabete mellito

Malattia caratterizzata da iperglicemia di severità variabile. Esistono due tipi diversi di diabete:

- Diabete tipo 1, esordio giovanile, insulino-dipendente, è difficile che dia alterazioni del fondo oculare se non in due fasi particolari: pubertà e nella fase dopo i 18-19 anni perché sono le due fasi in cui vi sono delle alterazioni ormonali che danno un’alterazione anche a livello dell’occhio e quando colpisce l’occhio, in particolare la retina, è caratterizzato da retinopatia diabetica molto grave che se non tempestivamente curata può portare alla cecità, quindi deve essere diagnosticata precocemente;
- Nel diabete di tipo 2, quello dell’adulto, insulino indipendete, il coinvolgimento dell’occhio è più frequente. La retinopatia insieme alla maculopatia senile rappresentano le principali cause di cecità nei Paesi industrializzati.
Alcuni esami diagnostici sono la glicemia a digiuno, la glicemia random e l’emoglobina glicosilata.
Le complicanze oftalmiche sono suddivise in comuni, poco frequenti e rare. Tra quelle comuni vi sono la Retinopatia e l’alterazione della circolazione a livello dell’iride, iridopatia. Tra quelle poco frequenti figurano: orzaioli ricorrenti, cataratta senile accelerata e paralisi dei nervi oculomotori. Tra quelle rare infine vi sono la papillopatia e la cataratta a esordio acuto.
Di sicuro, la complicanza maggiormente rappresentata è la retinopatia diabetica.

La retinopatia diabetica normalmente si divide in una:

retinopatia diabetica background;
retinopatia diabetica preproliferante; retinopatia diabetica proliferante.

Normalmente, da un punto di vista anatomo-patologico abbiamo nella background, come in tutti i processi diabetici, assottigliamento dei vasi arteriosi, e un’edema dei vasi venosi, cioè un inturgidimento, e a livello retinico questo crea un’essudazione o delle emorragie.

Gli essudati sono tache gialle, piccoli essudati nella retina, Questi essudati possono essere duri o molli, ma nel caso della retinopatia diabetica sono duri, abbiamo microaneurismi (stessa patogenesi degli aneurismi normali) e emorragie retiniche (stravaso di sangue),

tutto ciò porta, se interessa il polo posteriore, cioè la macula, ad edema della macula con alterazione tra gli strati della retina, e diminuzione della vista poiché la macula è il punto con cui vediamo, nella periferia della retina tutti questi essudati, emorragie, microaneurismi creano trombosi (microtrombi) a livello dei vasi della retina, e la retina per rispondere a questo insulto ischemico forma nuovi vasi (neovascolarizzazione), ma ilcontenuto intimale della parete di questi vasi è estremamente fragile per cui qualsiasi alterazione del metabolismo glucidico, etc... fa si che questi neovasi si rompano, rompendosi creano altre emorragie, queste emorragie possono organizzarsi creando una proliferazione connettivale che prende contatto con tutta la retina e abbiamo la forma preproliferante, poi passiamo alla forma proliferante con distacco di retina, associata a emovitreo, cioè versamento di sangue all’interno dell’occhio.

Per fare diagnosi di retinopatia diabetica background

ci si avvale dell’esame del fondo oculare, che ci dice in linea di massima se vediamo delle emorragie, ma abbiamo anche l’OCT, la tomografia che ci fa vedere la macula e tutti i settori, e la fluoro angiografia che è l’unico esame

indispensabile nella retinopatia diabetica perché ci fa vedere le aree ischemiche.

La retinopatia diabetica background va controllata annualmente, e non necessita di alcun trattamento se non quello per il diabete. Ovviamente tutti questi discorsi sul trattamento valgono se il paziente mantiene un controllo glicemico, se invece questo non è mantenuto la situazione peggiora indipendentemente dal trattamento con intravitreale o laser; infatti si è visto che la retinopatia diabetica

preproliferante nel 60% dei casi evolve in proliferante e si è visto che da questo punto il paziente nell’arco di cinque anni ha il decesso per altri tipi di problemi.

Segni clinici indicativi sono la progressiva ischemia retinica che si vede con la fluoro angiografia con mezzo di contrasto (fluoresceina sodio che iniettiamo endovena) che ci fa vedere aree ipofluorescenti, cioè aree che non si colorano e quelle quindi sono le aree di non perfusione capillare. Noduli cotonosi, nodulii vascolari, alterazioni venose,etc...

La retinopatia diabetica pre-proliferante o PPDR è la forma background che presenta i segni di imminente evoluzione verso la forma proliferante. Clinicamente si caratterizza per la presenza di ischemia retinica progressiva, visualizzabile alla fluoro angiografia come aree di ipofluorescenza, per via della scarsa perfusione dei capillari. Acluni pazienti

possono presentare una forma pre-proliferante in un occhio e la forma proliferante nell’altro. Le lesioni caratteristiche sono:

- noduli cotonosi: accumulo di detriti neuronali all’interno dello strato delle fibre nervose;

- anomalie micro vascolari intraretiniche;
- alterazioni venose, con dilatazioni e tortuosità.

La retinopatia diabetica proliferante interessa il 5-10% dei pazienti diabetici e i pazienti con diabete mellito di tipo I sono particolarmente a rischio.. La

neovascolarizzazione è sostenuta da fattori di crescita

angiogenetici, elaborati dal tessuto retinico ipossico nel tentativo di riva scolarizzare la retina. Per cui abbiamo a disposizione oggi gli anticorpi monoclonali che sono iniettati per via intravitreale, bloccando la neovascolarizzazione che unita alla terapia

laser cerca di bloccare la situazione. Infatti, in questa fase è importante il ruolo del VEGF.

La diagnosi si effettua valutando la presenza di neovascolarizzazione papillare ed epiretinica. L’utilizzo della FA mostra:

- in stadi precosi l’evidenza di neo-vasi;
- in stadi tardivi vi è un’iperfluorescenza.
Nel soggetto con retinopatia diabetica ciò che facciamo è migliorare solo leggermente la visione, ma in realtà riusciamo solo a bloccare la evoluzione naturale delle cose.
Nella forma proliferante il nervo ottico è pallido, la proliferazione connettivale (strisce giallastre), con presenza di vasi sottili. Qui l’unica terapia efficace è la vitrectomia (togliamo il vitreo, in periferia della retina si fa endolaser per bruciare aree ischemiche, se c’è sangue asportare, chiudere tutte le altre ferite che ci possono essere, e sostituire il vitreo che abbiamo tolto con gas o perfluoro di carbonio, particolare tipo di gas per dare sostanza all’occhio, e poi bisogna fare altri tipi di intervento per togliere questi gas).
I fattori di rischio dipendono dalla gravità, morfologia neovasi, fibrosi dei vasi. Clinicamente si valuta la gravità, che dipende dall’area coinvolta dai neovasi, misurata in diametri papillari. Un altro fattore da valutare è la morfologia dei neovasi, se sono rilevati e non piani rispondono meglio a terapia foto coagulativa laser. La presenza di fibrosi sottolinea l’aumento del rischio di distacco di retina.

Un quadro clinico severo, se non trattato può portare ad una importante riduzione visiva entro 2 anni.

La terapia è basata su iniezioni intravitreali quando è interessata la macula e fotocoagulazione argon laser per ridurre i neovasi, cioè ci sono le aree ischemiche e le circondiamo in maniera tale che non si formino i neovasi. Come si fa? Si mette il soggetto davanti alla lampada a fessura con anestesia topica, si mette un particolare tipo di lente e si spara direttamente sulla retina e ci sono degli spot di laser che si colorano di bianco (significa che abbiamo colpito) in quel punto si distrugge la retina e poi abbiamo una pigmentazione successiva. Quindi in un soggetto diabetico con retinopatia preproliferante, con aree iscemiche su 180-360°, noi dobbiamo fare una pan fotocoagulazione cioè laserizzare tutta la medio-periferia per cui il paziente vede come in un binocolo, perché abbiamo bruciato tutta la retina periferica, e poi se c’è anche un problema maculare bisogna fare la intravitreale. Quindi il diabete è la peggiore malattia che possa esistere anche per quel che riguarda gli occhi.