OCCLUSIONE DELLA VENA CENTRALE DELLA RETINA

• L’occlusione venosa determina un aumento della pressione venosa capillare: ciò determina ipossia retinica, danno endoteliale e diffusione ematica nello spazio

extracellulare. Ciò determina un aumento ulteriore della pressione tissutale, causando ulteriore ristagno circolatorio ed ipossia. A questo punto, la vena retinica intasata scoppia, dando luogo ad una retinopatia emorragica.

I principali fattori predisponenti sono:

- Età avanzata, superiore ai 65 anni;

• -  Ipetensione;

• -  Ipercolesterolemia;

• -  Diabete;

• -  Aumento della PIO;

• -  Stati di ipercoagulabilità.
  Distinguiamo due tipi di danno retinico, ischemico e non ischemico. Quello ischemico presenta una rapida insorgenza,
  con deficit improvviso e grave, tortuosità di tutte le branche, presenza di emorragie retiniche a fiamma, a macchia e puntiformi. Inoltre vi è edema ed iperemia papillare. Il danno non ischemico è, invece, il più comune, con deficit visivo improvviso ma meno grave, con tortuosità e dilatazione venosa. Vi è la presenza di emorragie retiniche a fiamma e a macchia, con noduli cotonosi ed edema maculare.
  Molto importante è porre una diagnosi differenziale tra queste due forme. La differenza tra le due forme è meglio rilevabile alla fluoro angiografia, in cui nella forma ischemica si trova un’ampia area di non perfusione capillare.
  Ovviamente, la forma ischemica va trattata prontamente. La prognosi dipende dall’acuità visiva iniziale e raramente si hanno miglioramenti che superano i 3/10 nella forma non ischemica. La prognosi è peggiore nella forma ischemica, dove le possibili complicanze sono la rubeosi iridea e il glaucoma neovascolare. La rubeosi iridea è un processo di eccessiva neovascolarizzazione localizzata a livello dell’iride, che può determinare il glaucoma.
  La terapia prevede, dopo fluoro angiografia, laserterapia delle aree ischemiche ed instillazione di composti farmacologici intravitreali, che servono a diminuire l’edema della retina.