CHERATOCONO

Il Cheratocono è dato dalla forma conica della cornea con astigmatismo irregolare, diminuzione del visus, fotofobia, arrossamento, continuo cambiamento della diffrazione, principale causa di alterazione del visus nei giovani. Si verifica un progressivo sfiancamento della cornea, con conseguente astigmatismo irregolare miopico. La prevalenza è di circa 55 casi su 100000 abitanti. L’età è compresa tra 8 e 45 anni.

La patogenesi è probabilmente da ricercarsi in possibili cause ereditarie, legata a congiuntiviti allergiche (brushing continuo), all’uso di LAC o a cambiamenti ormonali. Dopo i 40 anni è difficile che evolva.

I principali sintomi sono astigmatismo miopico, cattiva visione anche dopo correzione LAT e LAC, difficoltà nella visione notturna, sensibilità alla luce, frequenti cambiamenti di prescrizione di LAT e LAC, occhio arrossato.

I segni principali sono l’anello di Fleischer, le strie di Vogt, l’apical scarring ed il corneal thinning. La topografia corneale (mappa corneale) permette di capire in anticipo la presenza di cheratocono tramite l’individuazione dell’anello di Fleischer. L’oftalmometria evidenzia l’alterazione delle linee rossa e verde che non sono perfettamente ortogonali tra loro. I dischi assumono un aspetto completamente deformato

in pazienti affetti da cheratocono. L’anello di Fleischer è un anello periferico a livello

dellacornea, di colore giallo-brunastro, dovuto a un accumulo di proteinato

di rame sulla

membrana di Descemet, visibile mediante la lampada a fessura che è un

particolare strumento utilizzato in ambito oculistico, e, talora, anche a

occhionudo. È

segno diagnostico importante del m. di Wilson.

Molto importante è la presenza del segno di Munson, che è un’angolazione della palpebra inferiore durante lo sguardo verso il basso, causato dalla protrusione.
Il cheratocono può essere associato a forme allergiche ma anche alla sindrome di Down con andamento progressivo molto rapido, o anche alla sindrome di Marfan.

La terapia prevede l’utilizzo di:

- Lenti a tempiali;
- Lenti a contatto gas-permeabili;
- Cross-linking;
- Anelli intrastromali;
- Cheratoplastica lamellare o perforante.
Esistono lac apposite per il cheratocono con appropriata curvatura. Il cross-linking si basa sull’uso della vitamina B12 che rafforza la cornea tramite l’uso di raggi UV. Nel 75% dei casi questa procedura è in grado di fermare l’evoluzione. Quando la diminuzione del visus è grave si utilizzano gli anelli intrastromali che si mettono nello spessore della cornea tramite l’uso di un laser con formazione di piccoli tunnel, conferendo così una migliore acuità visiva e bloccando l’avanzamento della patologia. Nei casi gravissimi si procede con la cheratoplastica perforante o lamellare. Nella prima si sostituisce la cornea

interamente con una di cadavere, nella seconda si inietta dell’aria nella cornea per staccare l’epitelio e lo stroma lasciando l’endotelio e sovrapponendo la cornea di cadavere. I punti si possono togliere dopo un anno.

Il Cheratoglobo è di solito congenito ed è caratterizzato da protrusione e assottigliamento di solito bilaterale dell’intera cornea, di solito si associa con sclere blu e con la neuropatia ottica di Leber.

Infine la Degenerazione marginale pellucida è un’ectasia di una sola zona della cornea, che colpisce di solito tra i 20 e i 40 anni. L’assottigliamento si localizza a livello della porzione inferiore della cornea ed è di solito bilaterale.